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2019山东专升本生理学考点汇总——论述题
来源：时间：2018-06-07
2019年山东专升本还未开始，相信很多考生已经开始备考了，为帮助大家积极备考，小编为大家整理2019山东专升本生理学论述题的考点汇总，希望同学们能够全面复习，掌握重要知识点，预祝各位考生成功上岸。
1.红细胞的生成原料和影响因素有哪些?
红细胞的生成原料有铁和蛋白质。铁的来源有两方面：一为食物中摄取Fe3＋，维生素C将Fe3＋还原为Fe2＋，Fe2＋在酸性环境中易被吸收，每日约吸收1mg左右。二为红细胞在体内破坏释放出来的Fe2＋重新被机体利用。蛋白质是由食物中摄取的，分解后的多种氨基酸，在骨髓中有核红细胞内的聚核蛋白体处合成珠蛋白，作为血红蛋白组成成分。影响红细胞生成的因素有：维生素B12、内因子和叶酸。叶酸正常每日由食物中摄取50～100μg。它直接参与细胞核中DNA的生物合成，促进红细胞的生成、发育、成熟。维生素B12能增加叶酸在体内的利用率，促使贮存型四氢叶酸活化，而促进DNA的合成。内因子是胃腺壁细胞分泌的一种粘蛋白，它可保护和促进维生素B12的吸收，而间接促进红细胞的生成。
2.正常情况下，为什么循环系统的血液不发生凝固而处于流体状态?
在血管无明显损伤或破裂的情况下，心血管内也经常有少量的纤维蛋白形成，说明在心血管系统正常时也发生凝血过程。然而，在正常机体内血液并没有凝固，却处于流动状态其原因有如下几方面：
(1)心血管内皮光滑完整，可防止经接触粗糙面活化作用而引起内源性凝血，同时也防止血小板的粘着、聚集和释放作用，防止凝血因子活化。
(2)机体纤维蛋白溶解系统的活动，可迅速溶解所形成的少量纤维蛋白。
(3)正常血浆中存在着肝素、抗凝血酶Ⅲ等抗凝物质，使凝血过程发生极为缓慢。
(4)血流迅速，一旦血浆中某些凝血因子被激活后，迅速得到稀释，并被网状内皮细胞吞噬清除。
3.内源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别?
内源性凝血系统与外源性凝血系统主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。内源性凝血系统的形成是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜，凝血酶原激活物生成过程如下。
(1)血浆中因子Ⅻ接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为Ⅻa。
(2)在Ⅻa的摧化下，因子Ⅺ被激活为因子Ⅺa。
(3)在Ⅺa的摧化下，因子Ⅸ被激活为Ⅸa。
(4)因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2＋和血小板磷脂共同摧化因子Ⅹ，使其活化为Ⅹa。
(5)因子Ⅹa、因子V、Ca2＋和血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。整个形成过程参与的因子较多，反应时间较长。
外源性凝血系统是指血管壁受损伤外，机体其他组织亦受损伤并释放凝血因子参加凝血的过程。
(1)组织损伤释放出因子Ⅲ(组织凝血致活素)进入血液后与Ca2＋、因子Ⅶ共同组合成复合物。
(2)在因子Ⅲ、Ca2＋、因子Ⅶ复合物摧化下因子Ⅹ转变为Ⅺa，形成凝血酶原激活物。此过程较内源性凝血系统参加因子少，反应时间短。
4.以左心为例，试述心脏泵血的全过程.
心脏泵血包括射血和充盈过程。一个心动周期可分为以下几个时期。
(1)心房收缩期：心房收缩之前，处于全心舒张期，血液由心房流入心室，使心室充盈。心房收缩，使心室得到进一步充盈，充盈血量增多。
(2)心室收缩期：分为①等容收缩期：此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。当室内压超过主动脉压时，半月瓣开放。在等容收缩期两瓣膜均处关闭状态，心室容积不变。②快速射血期：等容收缩期后，心室肌继续收缩，室内压进一步升高，超过主动脉内压，半月瓣打开，血液快速射入主动脉。此期特点是心室容积迅速减小，此期末室内压升至最高，射血速度很快，主动脉内压也随之升高。③减慢射血期：在快速射血期后，由于大量血液从心室射入主动脉，心室内血液减少，心室肌收缩减弱，心室容积的缩小相应变得缓慢，射血速度逐渐减慢，射血量减少。在其后段，心室内压已低于主动脉压，但由于受到心室肌收缩的挤压作用，血液仍具有较大的动能和惯性，使心室内血液还在继续射入主动脉。
(3)心室舒张期：分为①等容舒张期：心室开始舒张，室内压急剧下降，当其低于主动脉压时，半月瓣关闭。随着心室的进一步舒张，室内压进一步下降，当其低于房内压时，房室瓣开放。此期特点是心室容积不变，室内压急剧下降。②快速充盈期：心室继续舒张，室内压继续下降，一旦室内压低于房内压时，血液由心房迅速进入心室，即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。③减慢充盈期：心室快速充盈后，随着心房内血液不断流入心室，使房室和大静脉之间的压力梯度逐渐减少，血液继续以较慢的速度充盈心室，心室容积进一步增大。④心房收缩期：心房收缩，心室充盈量进一步增多。
心脏泵血过程概括如下：心室开始收缩→室内压升高大于房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩，室内压继续升高超过主（肺）动脉压→主(肺)动脉瓣开放→血液由心室流向动脉，室内容积减小。
心室开始舒张→室内压降低小于主(肺)动脉压→主(肺)动脉瓣关闭→心室继续舒张，室内压继续降低小于房内压→房室瓣开放→血液由心房流入心室，室内容积增大。随后心房收缩→心室充盈量进一步增多。
5.试述影响心输出量的因素及机制。
心输出量取决于每搏输出量和心率，所以能影响两者的因素均可影响心输出量。(1)每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有心肌初长(前负荷)、动脉血压(后负荷)及心肌收缩能力。①心肌初长—异长自身调节：正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响。
②动脉血压—后负荷影响：当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。
③心肌收缩能力—等长自身调节：与心肌初长改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰胆碱、缺O2、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。(2)心率：心率在40～180次/min范围内，若搏出量不变，则心输出量随心率加快而增多。心率超过180次/min时，由于心舒期过短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40次/min以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，也使心输出量减少。
6.试述影响动脉血压的因素。
①每搏输出量：每搏输出量增多时，射入动脉的血量增多，收缩压升高。由于收缩压升高，使血流加速，使舒张期末大动脉内存留血量增加不多，故舒张压升高不明显而脉压加大。②心率：在一定范围内心率加快则心输出量增加，动脉血压升高。由于心率加快心舒期缩短，心舒末期主动脉内存留血液增多，故舒张压升高明显，脉压减小。③外周阻力：若心输出量不变而外阻力增大时，主要以舒张压升高为主。因在心舒期血液流向外周速度主要决定于外周阻力，外周阻力增大，动脉血向外周流速减慢，心舒期动脉内存留血液增多，故舒张压升高，脉压减小。外周阻力主要与小动脉口径和血液粘度有关。④大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的可扩张性和弹性具有缓冲动脉血压的作用，可使脉压减小。当大动脉弹性减弱时，其可扩张性减小，对血压的缓冲作用减弱，使收缩压升高，脉压加大。⑤循环血量与血管容积的关系：正常情况下循环血量与血管容积是相适应的，由于失血使循环血量减少时，可致血压下降；如果循环血量不变，血管容积增大时，血压亦下降。
7.试述组织液的生成及其影响因素。
组织液生成的动力是有效滤过压。有效滤过压＝(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压)－(血浆胶体渗透压＋组织液静水压)，其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进滤过，生成组织液的力量；血浆胶体渗透压和组织液静水压是阻止滤过，促进组织液回流的力量。在毛细血管动脉端有效滤过压为1.33 kPa(10mmHg)，生成组织液。毛细血管静脉端有效滤过压约为－1.00 kPa(7.5mmHg)，故组织液回流入毛细血管。此外，有部分组织液可流入毛细淋巴管形成淋巴液。
8.试述颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射的全过程及生理意义。
当动脉血压在8.0～24.0 kPa(60～180 mmHg)范围内波动时，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射维持动脉血压相对恒定。当动脉血压升高时，颈动脉和主动脉壁被进一步扩张，压力感受器兴奋增强，经窦神经(吞咽神经)及主动脉神经(迷走神经)传入延髓心血管中枢冲动增多，从而使心交感中枢和缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高，于是心交感神经传出的冲动减少，心迷走神经传出的冲动增多，结果心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；另一方面，交感缩血管神经的传出冲动减少，使血管舒张，外周阻力降低。由于心输出量减少和外周阻力降低，导致动脉血压降低。因颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射使血压降低，故称为减压反射(降压反射)。当动脉血压降低时，压力感受器所受刺激减弱，通过减压反射减弱，使血压回升。减压反射的生理意义是维持动脉血压的相对恒定。
9.试述人体体温相对恒定的原理。
①体温相对恒定有赖于体内产热与散热过程的动态平衡；②产热主要来自体内食物分解代谢；③散热方式有四种，辐射、传导和对流是物理性散热方式，安静状态下以辐射散热为主，当环境温度等于或超过皮肤温度时，则蒸发成为唯一散热途径；④体温调节是反射活动。感受器分为外周温度感受器(皮肤、粘膜与内脏，以冷感受器为主)和中枢温度感受器(下丘脑，以热敏神经元为主)，当环境温度改变后通过感受器，将信息传入体温中枢(下丘脑)，然后通过传出神经作用于产热和散热系统，使体温适应温度变化而恒定；⑤人类还存在有行为性调节来保持体温恒定。
10.为什么发热病人常伴有寒战反应?
某些疾病引起发热时，由于细菌生长和组织破坏所产生的致热原，可以使视前区-下丘脑前部与调定点有关的热敏神经元的阈值升高，使调定点上移，而机体的温度通常需要一段时间才能达到调定点水平，在此之间体温低于调定点温度。由于调定点上移，下丘脑后部产热中枢兴奋加强，骨骼肌出现不随意收缩，并伴有寒冷感觉称为寒战。寒战开始后，产热过程明显加强，加上散热减弱，体温逐渐上升，直到体温升高到新的调定点水平后，产热和散热出现新的平衡，寒战终止。
11.试述兴奋性与抑制性突触后电位的作用与产生原理。
在刺激引起反射发生过程中，中枢若产生兴奋过程则传出冲动增加；若发生抑制则中枢原有的传出冲动减弱或停止。中枢部分的兴奋传布是通过兴奋性突触后电位实现的；而抑制性突触后电位的产生，则可带来中枢抑制。兴奋性突触后电位的产生过程如下：神经轴突的兴奋冲动可使神经末梢突触前膜兴奋并释放兴奋性递质，后者经突触间隙扩散并作用于突触后膜与特殊受体相结合，由此提高后膜对Na＋、K＋、Cl-，尤其是Na＋的通透性，因Na＋进入较多而膜电位减少，出现局部的去极化，这种短暂的局部去极化可呈电紧张形式扩布，称兴奋性突触后电位(EPSP)。它通过总和作用可使膜电位减少至阈电位，从而在轴突始段产生扩布性动作电位，沿神经纤维传导，表现为突触后神经元兴奋。
抑制性突触后电位产生过程如下：抑制性神经元兴奋，神经末梢释放抑制性递质，后者经过扩散与突触后膜受体结合，从而使后膜对K＋、Cl-，尤其是Cl-的通透性提高，膜电位增大而出现超极化，即抑制性突触后电位(IPSP)。它可降低后膜的兴奋性，阻止突触后神经元发生扩布性兴奋，因而呈现抑制效应。
12.试述突触前抑制与突触后抑制的主要区别。
下述5个方面是两者的主要区别：
13.内脏痛是怎样引起的?有何特征?
内受刺激引起的疼痛称内脏痛。当内脏受到机械牵拉、痉挛、缺血或炎症等因素刺激时，由于受刺激的组织释放某种致痛物质，作用于痛觉游神经末梢，经由自主神经纤维传入脊髓，以后进入躯体痛觉传导道上行至丘脑，最后投射到大脑皮层边缘叶和第二体感区。引起皮肤痛的刺激如切割、烧灼、针刺等，一般不引起内脏痛。
内脏痛的特点是：疼痛发生缓慢，持续时间较长，定位不精确，对刺激的辨别力差，是不愉快的钝痛，伴有恶心、呕吐、出汗及血压变化等。
14.试述心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经对心血管的作用。
心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，可与心肌细胞膜上的β1肾上腺素受体结合，使心肌细胞对Ca2＋通透性增加，Ca2＋内流增多，引起窦房结自律性增高；房室传导加速；心肌不应期缩短；心肌收缩力增强等，表现为正性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量增多，血压升高。
心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，可与心肌细胞膜上M胆碱受体结合，使心肌细胞膜对K＋通透性增加，K＋外流增多，引起窦房结自律降低；房室传导延缓；心肌收缩力减弱，表现为负性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量减少，血压下降。
交感缩血管神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与血管平滑肌上α肾上腺素受体结合，维持血管平滑肌的紧张性，使血管收缩。
15.试比较肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用。
肾上腺素能与α、β1和β2受体结合，特别是对β受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋β1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体，使血管舒张(常以此效应为主)。作用于皮肤及内脏血管α受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用，使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用α受体，对β受体作用小，故对体内大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。
以上是小编为大家整理的2019山东专升本生理学论述题考点汇总，希望同学们都抓紧时间备考了，毕竟大半年的时间也是过得很快的，希望大家都能考试成功。
1.红细胞的生成原料和影响因素有哪些?
红细胞的生成原料有铁和蛋白质。铁的来源有两方面：一为食物中摄取Fe3＋，维生素C将Fe3＋还原为Fe2＋，Fe2＋在酸性环境中易被吸收，每日约吸收1mg左右。二为红细胞在体内破坏释放出来的Fe2＋重新被机体利用。蛋白质是由食物中摄取的，分解后的多种氨基酸，在骨髓中有核红细胞内的聚核蛋白体处合成珠蛋白，作为血红蛋白组成成分。影响红细胞生成的因素有：维生素B12、内因子和叶酸。叶酸正常每日由食物中摄取50～100μg。它直接参与细胞核中DNA的生物合成，促进红细胞的生成、发育、成熟。维生素B12能增加叶酸在体内的利用率，促使贮存型四氢叶酸活化，而促进DNA的合成。内因子是胃腺壁细胞分泌的一种粘蛋白，它可保护和促进维生素B12的吸收，而间接促进红细胞的生成。
2.正常情况下，为什么循环系统的血液不发生凝固而处于流体状态?
在血管无明显损伤或破裂的情况下，心血管内也经常有少量的纤维蛋白形成，说明在心血管系统正常时也发生凝血过程。然而，在正常机体内血液并没有凝固，却处于流动状态其原因有如下几方面：
(1)心血管内皮光滑完整，可防止经接触粗糙面活化作用而引起内源性凝血，同时也防止血小板的粘着、聚集和释放作用，防止凝血因子活化。
(2)机体纤维蛋白溶解系统的活动，可迅速溶解所形成的少量纤维蛋白。
(3)正常血浆中存在着肝素、抗凝血酶Ⅲ等抗凝物质，使凝血过程发生极为缓慢。
(4)血流迅速，一旦血浆中某些凝血因子被激活后，迅速得到稀释，并被网状内皮细胞吞噬清除。
3.内源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别?
内源性凝血系统与外源性凝血系统主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。内源性凝血系统的形成是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜，凝血酶原激活物生成过程如下。
(1)血浆中因子Ⅻ接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为Ⅻa。
(2)在Ⅻa的摧化下，因子Ⅺ被激活为因子Ⅺa。
(3)在Ⅺa的摧化下，因子Ⅸ被激活为Ⅸa。
(4)因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2＋和血小板磷脂共同摧化因子Ⅹ，使其活化为Ⅹa。
(5)因子Ⅹa、因子V、Ca2＋和血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。整个形成过程参与的因子较多，反应时间较长。
外源性凝血系统是指血管壁受损伤外，机体其他组织亦受损伤并释放凝血因子参加凝血的过程。
(1)组织损伤释放出因子Ⅲ(组织凝血致活素)进入血液后与Ca2＋、因子Ⅶ共同组合成复合物。
(2)在因子Ⅲ、Ca2＋、因子Ⅶ复合物摧化下因子Ⅹ转变为Ⅺa，形成凝血酶原激活物。此过程较内源性凝血系统参加因子少，反应时间短。
4.以左心为例，试述心脏泵血的全过程.
心脏泵血包括射血和充盈过程。一个心动周期可分为以下几个时期。
(1)心房收缩期：心房收缩之前，处于全心舒张期，血液由心房流入心室，使心室充盈。心房收缩，使心室得到进一步充盈，充盈血量增多。
(2)心室收缩期：分为①等容收缩期：此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。当室内压超过主动脉压时，半月瓣开放。在等容收缩期两瓣膜均处关闭状态，心室容积不变。②快速射血期：等容收缩期后，心室肌继续收缩，室内压进一步升高，超过主动脉内压，半月瓣打开，血液快速射入主动脉。此期特点是心室容积迅速减小，此期末室内压升至最高，射血速度很快，主动脉内压也随之升高。③减慢射血期：在快速射血期后，由于大量血液从心室射入主动脉，心室内血液减少，心室肌收缩减弱，心室容积的缩小相应变得缓慢，射血速度逐渐减慢，射血量减少。在其后段，心室内压已低于主动脉压，但由于受到心室肌收缩的挤压作用，血液仍具有较大的动能和惯性，使心室内血液还在继续射入主动脉。
(3)心室舒张期：分为①等容舒张期：心室开始舒张，室内压急剧下降，当其低于主动脉压时，半月瓣关闭。随着心室的进一步舒张，室内压进一步下降，当其低于房内压时，房室瓣开放。此期特点是心室容积不变，室内压急剧下降。②快速充盈期：心室继续舒张，室内压继续下降，一旦室内压低于房内压时，血液由心房迅速进入心室，即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。③减慢充盈期：心室快速充盈后，随着心房内血液不断流入心室，使房室和大静脉之间的压力梯度逐渐减少，血液继续以较慢的速度充盈心室，心室容积进一步增大。④心房收缩期：心房收缩，心室充盈量进一步增多。
心脏泵血过程概括如下：心室开始收缩→室内压升高大于房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩，室内压继续升高超过主（肺）动脉压→主(肺)动脉瓣开放→血液由心室流向动脉，室内容积减小。
心室开始舒张→室内压降低小于主(肺)动脉压→主(肺)动脉瓣关闭→心室继续舒张，室内压继续降低小于房内压→房室瓣开放→血液由心房流入心室，室内容积增大。随后心房收缩→心室充盈量进一步增多。
5.试述影响心输出量的因素及机制。
心输出量取决于每搏输出量和心率，所以能影响两者的因素均可影响心输出量。(1)每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有心肌初长(前负荷)、动脉血压(后负荷)及心肌收缩能力。①心肌初长—异长自身调节：正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响。
②动脉血压—后负荷影响：当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。
③心肌收缩能力—等长自身调节：与心肌初长改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰胆碱、缺O2、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。(2)心率：心率在40～180次/min范围内，若搏出量不变，则心输出量随心率加快而增多。心率超过180次/min时，由于心舒期过短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40次/min以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，也使心输出量减少。
6.试述影响动脉血压的因素。
①每搏输出量：每搏输出量增多时，射入动脉的血量增多，收缩压升高。由于收缩压升高，使血流加速，使舒张期末大动脉内存留血量增加不多，故舒张压升高不明显而脉压加大。②心率：在一定范围内心率加快则心输出量增加，动脉血压升高。由于心率加快心舒期缩短，心舒末期主动脉内存留血液增多，故舒张压升高明显，脉压减小。③外周阻力：若心输出量不变而外阻力增大时，主要以舒张压升高为主。因在心舒期血液流向外周速度主要决定于外周阻力，外周阻力增大，动脉血向外周流速减慢，心舒期动脉内存留血液增多，故舒张压升高，脉压减小。外周阻力主要与小动脉口径和血液粘度有关。④大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的可扩张性和弹性具有缓冲动脉血压的作用，可使脉压减小。当大动脉弹性减弱时，其可扩张性减小，对血压的缓冲作用减弱，使收缩压升高，脉压加大。⑤循环血量与血管容积的关系：正常情况下循环血量与血管容积是相适应的，由于失血使循环血量减少时，可致血压下降；如果循环血量不变，血管容积增大时，血压亦下降。
7.试述组织液的生成及其影响因素。
组织液生成的动力是有效滤过压。有效滤过压＝(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压)－(血浆胶体渗透压＋组织液静水压)，其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进滤过，生成组织液的力量；血浆胶体渗透压和组织液静水压是阻止滤过，促进组织液回流的力量。在毛细血管动脉端有效滤过压为1.33 kPa(10mmHg)，生成组织液。毛细血管静脉端有效滤过压约为－1.00 kPa(7.5mmHg)，故组织液回流入毛细血管。此外，有部分组织液可流入毛细淋巴管形成淋巴液。
8.试述颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射的全过程及生理意义。
当动脉血压在8.0～24.0 kPa(60～180 mmHg)范围内波动时，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射维持动脉血压相对恒定。当动脉血压升高时，颈动脉和主动脉壁被进一步扩张，压力感受器兴奋增强，经窦神经(吞咽神经)及主动脉神经(迷走神经)传入延髓心血管中枢冲动增多，从而使心交感中枢和缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高，于是心交感神经传出的冲动减少，心迷走神经传出的冲动增多，结果心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；另一方面，交感缩血管神经的传出冲动减少，使血管舒张，外周阻力降低。由于心输出量减少和外周阻力降低，导致动脉血压降低。因颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射使血压降低，故称为减压反射(降压反射)。当动脉血压降低时，压力感受器所受刺激减弱，通过减压反射减弱，使血压回升。减压反射的生理意义是维持动脉血压的相对恒定。
9.试述人体体温相对恒定的原理。
①体温相对恒定有赖于体内产热与散热过程的动态平衡；②产热主要来自体内食物分解代谢；③散热方式有四种，辐射、传导和对流是物理性散热方式，安静状态下以辐射散热为主，当环境温度等于或超过皮肤温度时，则蒸发成为唯一散热途径；④体温调节是反射活动。感受器分为外周温度感受器(皮肤、粘膜与内脏，以冷感受器为主)和中枢温度感受器(下丘脑，以热敏神经元为主)，当环境温度改变后通过感受器，将信息传入体温中枢(下丘脑)，然后通过传出神经作用于产热和散热系统，使体温适应温度变化而恒定；⑤人类还存在有行为性调节来保持体温恒定。
10.为什么发热病人常伴有寒战反应?
某些疾病引起发热时，由于细菌生长和组织破坏所产生的致热原，可以使视前区-下丘脑前部与调定点有关的热敏神经元的阈值升高，使调定点上移，而机体的温度通常需要一段时间才能达到调定点水平，在此之间体温低于调定点温度。由于调定点上移，下丘脑后部产热中枢兴奋加强，骨骼肌出现不随意收缩，并伴有寒冷感觉称为寒战。寒战开始后，产热过程明显加强，加上散热减弱，体温逐渐上升，直到体温升高到新的调定点水平后，产热和散热出现新的平衡，寒战终止。
11.试述兴奋性与抑制性突触后电位的作用与产生原理。
在刺激引起反射发生过程中，中枢若产生兴奋过程则传出冲动增加；若发生抑制则中枢原有的传出冲动减弱或停止。中枢部分的兴奋传布是通过兴奋性突触后电位实现的；而抑制性突触后电位的产生，则可带来中枢抑制。兴奋性突触后电位的产生过程如下：神经轴突的兴奋冲动可使神经末梢突触前膜兴奋并释放兴奋性递质，后者经突触间隙扩散并作用于突触后膜与特殊受体相结合，由此提高后膜对Na＋、K＋、Cl-，尤其是Na＋的通透性，因Na＋进入较多而膜电位减少，出现局部的去极化，这种短暂的局部去极化可呈电紧张形式扩布，称兴奋性突触后电位(EPSP)。它通过总和作用可使膜电位减少至阈电位，从而在轴突始段产生扩布性动作电位，沿神经纤维传导，表现为突触后神经元兴奋。
抑制性突触后电位产生过程如下：抑制性神经元兴奋，神经末梢释放抑制性递质，后者经过扩散与突触后膜受体结合，从而使后膜对K＋、Cl-，尤其是Cl-的通透性提高，膜电位增大而出现超极化，即抑制性突触后电位(IPSP)。它可降低后膜的兴奋性，阻止突触后神经元发生扩布性兴奋，因而呈现抑制效应。
12.试述突触前抑制与突触后抑制的主要区别。
下述5个方面是两者的主要区别：
| 突触前抑制 | 突触后抑制 | |
| 结构基础 | 轴-轴突触 | 轴-体突触 轴-树突触 |
| 抑制产生部位 | 突触前轴突末梢 | 突触后膜 |
| 起作用的递质 | GABA | 抑制性递质 |
| 产生机制 | 突触前轴突末梢去极化→释放兴奋性递质减少→EPSP降低(不产生IPSP) | 突触后膜超级化，产生IPSP |
| 作用 | 全面调节感觉传入活动 | 通过交互抑制作用和负反馈作用使中枢活动协调 |
内受刺激引起的疼痛称内脏痛。当内脏受到机械牵拉、痉挛、缺血或炎症等因素刺激时，由于受刺激的组织释放某种致痛物质，作用于痛觉游神经末梢，经由自主神经纤维传入脊髓，以后进入躯体痛觉传导道上行至丘脑，最后投射到大脑皮层边缘叶和第二体感区。引起皮肤痛的刺激如切割、烧灼、针刺等，一般不引起内脏痛。
内脏痛的特点是：疼痛发生缓慢，持续时间较长，定位不精确，对刺激的辨别力差，是不愉快的钝痛，伴有恶心、呕吐、出汗及血压变化等。
14.试述心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经对心血管的作用。
心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，可与心肌细胞膜上的β1肾上腺素受体结合，使心肌细胞对Ca2＋通透性增加，Ca2＋内流增多，引起窦房结自律性增高；房室传导加速；心肌不应期缩短；心肌收缩力增强等，表现为正性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量增多，血压升高。
心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，可与心肌细胞膜上M胆碱受体结合，使心肌细胞膜对K＋通透性增加，K＋外流增多，引起窦房结自律降低；房室传导延缓；心肌收缩力减弱，表现为负性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量减少，血压下降。
交感缩血管神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与血管平滑肌上α肾上腺素受体结合，维持血管平滑肌的紧张性，使血管收缩。
15.试比较肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用。
肾上腺素能与α、β1和β2受体结合，特别是对β受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋β1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体，使血管舒张(常以此效应为主)。作用于皮肤及内脏血管α受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用，使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用α受体，对β受体作用小，故对体内大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。
以上是小编为大家整理的2019山东专升本生理学论述题考点汇总，希望同学们都抓紧时间备考了，毕竟大半年的时间也是过得很快的，希望大家都能考试成功。
